编者按：在房性心动过速（AT）的射频消融术中，一般采用异丙肾上腺素诱发AT。日本国家心脑血管中心的专家报告了一例通过咳嗽触发AT，顺利完成射频消融术的案例。

　　病例报告

　　患者男性，41岁，既往无明显病史。主诉反复心悸半年，无诱因下每天发生几次轻微胸闷。查体、实验室检查和超声心动图结果均正常。心电图示频繁房早（PACs）（图1），V1导联房早P波阳性，在V1或II导联无双峰形P波，V1导联窦律P波形态±0，可见房早起源于右侧肺静脉（PV）。

▲该患者12导联心电图，箭头处可见房早P波

　　24小时动态心电图显示112000次心跳中有14250次（12.7%）为收缩期外，阵发性狭窄复合性心动过速（200 次/min）持续达90 s，与其症状相关，主要发生在白天，提示为房性心动过速（AT）。安博律定和吡西卡尼治疗不影响心悸的频率。电生理检查（EPS）和射频消融围术期口服达比加群300mg bid抗凝治疗。

　　因为大多数AT发作发生在白天，患者在无镇静剂情况下接受了EPS。入室时未观察到房性早搏。肝素（14 000 U）以维持激活凝血时间在300s以上。传统的诱导方法不能诱发心动过速：注射2-6 mg异丙肾上腺素7次，心房快速起搏（周期长度200-400 ms）或多次尝试心房单次额外刺激至有效不应期，两次注射40 mg三磷酸腺苷二钠。此外，屏住呼吸、握紧手、说话或吞咽等方法均未能诱发临床心动过速。让患者周期性咳嗽是持续诱发短暂性AT的唯一方法，P波形态与临床AT相似（图2）。

 

▲体表心电图（I、II和V1、V5）和心腔内心电图，心电图箭头处为咳嗽诱导的心律失常。三维标测显示最早活动始于RIPV。AT，房性心动过速；CS，冠状窦；RIPV，右下肺静脉

　　使用三维心脏标测系统（EnSite Precision），右心房标测显示AT的最早活动定位于中隔，而通过经中隔穿刺接近左心房，PAC的激活图显示了一种离心模式，最早的活动定位于RIPV。为避免消融造成的静脉狭窄风险，进行了右肺静脉隔离。射频电流功率为30 W，共放电30 s。右肺静脉隔离后，反复咳嗽、电刺激或注射异丙肾上腺素情况表心动过速均无复发。

　　总手术时间225 min，左房停搏时间61 min，患者出院时未使用包括β受体阻滞剂或钙拮抗剂等任何抗心律失常药物。在6个月随访中，患者没有任何心悸症状，且24小时动态心电图监测中观察到无AT和仅有少数PACs（25/117 383，0.02%），停止服用达比加群。

 

　　病例讨论

Reina Tonegawa-Kuji

该病例报告第一作者

日本国家心脑血管中心的心血管专家

　　这是一个源于RIPV的局灶性AT病例，患者在EPS期间只能通过咳嗽诱发。咳嗽引起的房性心动过速十分罕见的，迄今仅报道1例由吞咽触发的RIPV源性心动过速。作者推测，可能与咳嗽引起的迷走神经介导的心脏神经节丛（GP）反应有关。

 

▲咳嗽可直接刺激咽喉迷走神经受体，进而刺激迷走神经传入感觉神经，激活的迷走神经传入神经向包括孤束核在内的自主神经中枢传递信号，进而传出信号到心脏GP

　　RIPV的下后根被认为是左心房自主神经GP的一个主要位置，心外膜神经可延伸至RIPV。右下GP和异位延展神经的部位具有一致性，在AT起源中有重要作用。迷走神经和肾上腺素能元件的协同激活，已被证明可以通过缩短局部动作电位持续时间和通过GPs增加细胞内钙瞬变电流（图4）来诱导触发房性心律失常病灶，从咳嗽到AT发作的时间间隔只有2秒。在右肺静脉隔离时消融右下侧GP，这名患者的症状得以缓解。

　　随着多极标测导管（比如本例中使用的Adviser HD网格标测导管）的不断发展，可以从单个心房电位同时获得多个激活点。然而，重要的是要认识到诱导AT或PACs的多种选择，以获得精确的激活图，从而通过可重复的方法来确定精确的起源。该报告显示咳嗽可能是诱发房性心律失常的有效选择。

 

　　参考文献：

　　Reina Tonegawa-Kuji， Kenichiro Yamagata， Kengo Kusano， Coughing as a potentially effective induction method of atrial tachycardia: a case report， European Heart Journal - Case Reports， ， ytaa459， https://doi.org/10.1093/ehjcr/ytaa459